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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.
Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.
Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.
Cette étude démontre que la sumoylation de p66Shc médiée par SUMO2 au niveau de la lysine-81 favorise sa phosphorylation et sa translocation mitochondriale, conduisant ainsi à la dysfonction endothéliale et au stress oxydatif induits par l'hyperlipidémie via la voie de signalisation JAK-STAT.
Cette étude établit une plateforme de criblage à haut débit robuste basée sur le DTNB pour le profilage comparatif des isoformes de CPT1, conduisant à l'identification de la vincamine comme inhibiteur sélectif de CPT1b et confirmant l'activité de la chlorpromazine contre CPT1a et CPT1b.
Cet article présente un calculateur open source permettant aux chercheurs de quantifier et de réduire les déchets plastiques et les émissions de carbone des protocoles de culture cellulaire grâce à des ajustements fondés sur des preuves, sans compromettre l'efficacité expérimentale.
Cette étude révèle que la protéine centrosomale PCNT contient des séquences intrinsèques de type adaptateur au sein des résidus 1393–1525 qui se lient directement et activent le moteur dyneine pour son transport co-traductionnel vers le centrosome, remettant en cause l'idée que la dyneine nécessite toujours des protéines adaptatrices distinctes pour engager ses cargaisons.
Cette étude démontre que la déplétion de la protéine axonémale CCDC40 chez *Trypanosoma brucei* perturbe la structure et la motilité de l'axonème, entraînant des flagelles et des cellules nettement plus courts, mais permet paradoxalement aux parasites de croître et de se diviser normalement, révélant ainsi des mécanismes distincts régissant la morphogenèse des trypanosomes par rapport à la division cellulaire.
Cette étude démontre qu'un élément structural spécifique du domaine C-terminal de la sous-unité SKA3 est essentiel pour médier l'interaction entre les complexes SKA et NDC80 au niveau des kinétochores, une étape critique requise pour la transition réussie de la métaphase à l'anaphase au cours de la mitose.
Cette étude démontre que la perturbation du métabolisme des sphingolipides rigidifie et rompt les membranes endolysosomales, facilitant ainsi l'échappement et la propagation des amorces tau, un processus qui peut être atténué en restaurant la fluidité membranaire par une supplémentation en acides gras insaturés.
Les auteurs ont développé SurpHer, un biosenseur génétiquement encodé et rationnel permettant l'imagerie dynamique en temps réel des gradients de pH extracellulaire à la surface de cellules vivantes individuelles, en particulier pour l'étude des microenvironnements tumoraux.
En utilisant la microscopie à expansion d'ultrastructure itérative (iU-ExM) pour atteindre une résolution effective de 12 nm, cette étude révèle l'architecture moléculaire précédemment inaccessible des disques individuels des photorécepteurs, démontrant que la rhodopsine occupe 92 % de l'étendue radiale du disque et mettant en évidence une pathologie compartimentée dans la rétinopathie pigmentaire où l'espacement des disques augmente tandis que les structures centriolaires restent préservées.
En utilisant des souris rapportrices GFP-LC3-RFP nouvellement développées, cette étude révèle que le cerveau présente un flux autophagique basal inattendu élevé par rapport aux autres tissus adultes, offrant une explication mécanistique des phénotypes neurologiques sévères associés aux mutations des gènes de l'autophagie.