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Cette étude présente un atlas multi-omiques du glycoprotéome sexospécifique de 19 tissus de souris, révélant des profils de glycosylation fortement distincts dans le foie, les reins et les glandes salivaires, mais conservés dans le cerveau, grâce à une intégration de données transcriptomiques, protéomiques et glycomiques.
Les auteurs ont développé un modèle de champ de phase avec des entrées stochastiques pour simuler la détection de gradients, la morphodynamique et la fidélité de l'haptotaxie, révélant que les gains de persistance directionnelle compensent naturellement les pertes de biais directionnel, assurant ainsi une réponse robuste aux signaux multiples.
L'étude révèle que l'hypoxie induit chez les cellules souches mésenchymateuses du cordon ombilical humain une reprogrammation métabolique et une acquisition partielle de traits de cellules souches cancéreuses accompagnée d'une prolifération accélérée, soulevant ainsi des préoccupations quant à leur sécurité et à leur efficacité clinique.
Cette étude démontre que les différences sexuelles dans la maturation de la matrice extracellulaire des ostéoblastes, et non la sécrétion de facteurs solubles comme le VEGF, régulent de manière dépendante du contact la survie et l'expansion des cellules endothéliales osseuses, contribuant ainsi au dimorphisme sexuel de la vascularisation squelettique.
Cette étude présente un modèle de criblage in vitro robuste et quantifiable basé sur la vacuolisation induite par le sulfate de calcium activé thermiquement, permettant d'évaluer la phagocytose et de cribler des modulateurs des voies lysosomales tout en distinguant l'inhibition spécifique de la cytotoxicité.
Cette étude démontre que des cellules épithéliales intestinales dérivées de cellules souches pluripotentes induites de patients cœliaques constituent un modèle in vitro pertinent pour étudier les entéropathies inflammatoires, tout en révélant que ces cellules présentent une persistance accrue et une réponse atténuée aux stimuli cytokiniques par rapport aux cellules de sujets sains en raison de différences d'expression génique intrinsèques.
Cette étude révèle que l'accumulation de protéines agrégantes dans l'espace extracellulaire, en perturbant le recyclage endosomal et en réduisant la phosphorylation du répresseur ZIP-3, active le facteur de transcription ATFS-1 pour déclencher une réponse de protéostasie extracellulaire protectrice, établissant ainsi un lien fonctionnel inattendu entre le contrôle qualité endocytique et la signalisation mitochondriale.
En analysant la dynamique de prolifération de lignées cellulaires humaines après une duplication du génome entier, cette étude révèle que la ségrégation chromosomique multipolaire précoce constitue un facteur limitant clé de la viabilité cellulaire, tout en démontrant que les lignées prolifératives survivent soit en isolant ce risque dans une sous-lignée, soit en tolérant des événements multipolaires répétés.